מחקרים

אינטגרין av בתאי B מווסת אוטאימוניות

מחקר זה מצא כי אינטגרין av בתאי B מתפקד כמווסת האיתות של ה-TLR  בתאי B לאנטיגנים עצמיים

מחלת זאבת (צילום: אילוסטרציה)

זאבת אדמנתית מערכתית (systemic lupus erythematosus, SLE) מאופיינת על ידי אובדן טולרנטיות לתאי B, וכתוצאה מכך ייצור נוגדנים עצמיים לחומצות גרעין ואנטיגנים תאיים אחרים. אקטיבציה חריגה של ​​TLRs על ידי RNA ו-DNA שמקורם בעצמי נקשרת באופן משמעותי למטופלים עם SLE ובמודלים של עכברים. עם זאת, מנגנון הוויסות של האיתות של ה-TLR לליגנדים עצמיים נותר לא מובן.

במחקר זה נמצא כי אינטגרין αv ממלא תפקיד חשוב בוויסות איתות ה-TLR בתאי B לאנטיגנים עצמיים בעכברים. נמצא כי מחיקת αv מתאי B מאיצה ייצור נוגדנים עצמיים ומחלת כליות אוטואימוניות במודל העכבר המהונדס עם SLE. אוטואימוניות מוגברת נקשרה להתרחבות ספציפית של תאי B transitional, תאי פלזמה extrafollicular המייצרים IgG2c והפעלת תאי T מסוג  CD4 ו-CD8.

החוקרים מסכמים שהנתונים במחקר מראים כי וויסות איתות TLR בתאי B ע"י αv הוא קריטי למניעת אוטואימוניות, ומצביעים על כך שאובדן αv מעודד אובדן הטולרנטיות. לפיכך, החוקרים פועלים לזיהוי מסלול ויסות אוטואימוני חדש. מסלול אשר מבהיר אילו איתותים מותאמים להפעלת תאי B, על מנת למנוע התפתחות של אוטואימוניות במודל העכבר.

מקור: 

Acharya M. et al. (2020), The Journal of Immunology

נושאים קשורים:  מחקרים,  זאבת,  זאבת אדמנתית מערכתית,  נוגדנים עצמיים
תגובות